TAHAPAN DIABETES
Atas dasar pengalaman klinik Klasifikasi Klinik Resistensi Insulin -1997 (Askandar Tjokroprawiro 1997, Revisi 2000) dapat dibagi menjadi 4 stadia yang lebih lengkap daripada Klasifikasi Klinik-1996 seperti tersebut di bawah ini.

1. Stadium I
• Dapat dikenal dengan euglycemic clamp
• Kadar insulin masih normal (normoinsulinemia)
• Belum ada gangguan toleransi glukosa.
• Dalam praktik: seseorang dengan obesitas kelas I: BMI (IMT) 30-4.9, perlu dicurigai adanya stadium I ini. Lebih-lebih untuk obesitas kelas II (BMI 35-39.9) dan obesitas kelas III (BMI > 40).
2. Stadium II
   Dapat dibagi menjadi 3 substadia, yaitu stadium-IIA, IIB, dan IIC.
• Stadium IIA: dapat dikenal dengan adanya kadar insulin puasa yang mulai meningkat di atas normal = hiperinsulinemia ringan (normal: kurang dari 30 mU/L atau <17.5 mU/ml), tetapi toleransi glukosa masih normal.
• Stadium IIB: dapat dikenal dengan kadar insulin yang melebihi normal (hiperinsulinemia: lebih dari 30 mU/L), dan mulai timbul TGT (toleransi glukosa terganggu).
• Stadium IIC: dapat diketahui dengan adanya hiperinsulinemia plus diabetes melitus. Insulin sudah mulai berpengaruh negatif terhadap pembuluh darah apabila kadar insulin > 10 mU/ml
3. Stadium III
   Ada 2 substadia, keduanya adalah DM dengan normoinsulinemia.:
• Stadium IIIA: mengidap DM, resistensi insulin, normoinsulinemia
• Stadium IIIB (DM-Tipe X1): DM (DM-Tipe X1, Penulis 1991), respons sel beta terhadap stimulus menurun, tetapi kadar C-peptide puasa masih normal (disebut: DM-Tipe X1); ada resistensi insulin; serta dalam keadaan normoinsulin
4. Stadium IV
   Stadium IV juga mempunyai 2 substadia, keduanya adalah stadium DM plus hipoinsulinemia:
• Stadium IV A (DM-Tipe X2): disebut DM-Tipe X2 karena pada stadium ini C-peptide puasa sudah kurang dari 0.8 ng/ml, tetapi masih di atas 0.6 ng/ml (normal 0.8 – 4.0 ng/ml): terdapat resistensi insulin dan dalam keadaan hipoinsulinemia.
• Stadium IVB (DM-Tipe X3): ada resistensi-insulin, dalam stadium hipoinsulinemia sampai pada tingkat kadar C-peptida puasa kurang dari 0.6 ng/ml). DM yang timbul adalah DM-Tipe X3, yaitu "DMTTI" yang sudah tergantung insulin secara total ("mirip" dengan DM-Tipe 1 atau DMTI), tetapi biasanya bersifat "Ketosis-Resistant" (tidak mutlak).

DM-Tipe X1 dan DM-Tipe X2 (Penulis 1991) identik dengan DM-Tipe X3 (Penulis 1991), identik dengan LADA = Latent Auto-immune Diabetes of Adult (Tuomi et al 1993).
Yang dapat jatuh ke dalam stadium IIIB (DM-Tipe X1), stadium IVA (DM-Tipe X2), dan stadium IVB (DM-Tipe X3) adalah mereka (DMTI) yang memiliki Susceptibility Genes: HLA-DR3 dan  HLA-DR9 (Judajana, 1994). Sedangkan DM-Tipe 2 (DMTTI) yang resisten menjadi DM-Tipe X adalah mereka yang memiliki HLA-DR5 (resistant gene).
Prognosis: atas dasar 4 stadia tersebut, makin tinggi stadiumnya, makin jelek prognosisnya.
Terapi: intervensi yang agresif seharusnya dimulai pada stadium I (diagnosis dengan Euglycemic Clamp atau BMI = IMT > 30).
Intervensi paling lambat adalah pada stadium IIA atau stadium IIB.
Apabila sudah masuk stadium IIC maka sudah timbul diabetes mellitus secara klinis.
Pengaruh Metabolik Hiperglikemik Post Pradial = Post Prandial Spikes
Hiperglikemia akut dapat menyebabkan pengaruh langsung merusak fungsi sel dan jaringan melalui aktivasi DAG-PKC dengan konsekuensi seperti telah dirangkum oleh penulis pada 1998 (gambar 2).
Sindroma X Revisited (Reaven 1997) dan Sindroma 33 (Penulis, 1999)
Apabila pada 1997 ada sindroma X Revisited, pada 1998 ada sindroma 30, pada 1999 penulis menambahkan 2 faktor penentu lagi untuk kualitas endotel, yaitu Cu dan Ferritin, sehingga sindroma tersebut menjadi sindroma 32, dan akhirnya pada 2000, karena pentingnya komponen inflammation pada proses aterogenesis, maka timbullah sindroma 33.
Apabila dilihat secara kronologis maka dalam sindroma -X (1997) dapat dibagi menjadi 3 bagian.

1. Hiperinsulinemia dan IGT dengan beberapa derajatnya
2. Dislipidemia : TG , HDL , LDL3 , dan Postprandial Lipemia
3. Uric Acid dan PAI-I yang meningkat.